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The neuroprotection of cannabidiol against MPP⁺-induced toxicity in PC12 cells involves trkA receptors, upregulation of axonal and synaptic proteins, neuritogenesis, and might be relevant to Parkinson's disease.

Category : Parkinson

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The neuroprotection of cannabidiol against MPP⁺-induced toxicity in PC12 cells involves trkA receptors, upregulation of axonal and synaptic proteins, neuritogenesis, and might be relevant to Parkinson’s disease.

Toxicol In Vitro. 2015 Dec 25;30(1 Pt B):231-40

Authors: Santos NA, Martins NM, Sisti FM, Fernandes LS, Ferreira RS, Queiroz RH, Santos AC

Abstract
Cannabidiol (CBD) is a non-psychoactive constituent of Cannabis sativa with potential to treat neurodegenerative diseases. Its neuroprotection has been mainly associated with anti-inflammatory and antioxidant events; however, other mechanisms might be involved. We investigated the involvement of neuritogenesis, NGF receptors (trkA), NGF, and neuronal proteins in the mechanism of neuroprotection of CBD against MPP(+) toxicity in PC12 cells. CBD increased cell viability, differentiation, and the expression of axonal (GAP-43) and synaptic (synaptophysin and synapsin I) proteins. Its neuritogenic effect was not dependent or additive to NGF, but it was inhibited by K252a (trkA inhibitor). CBD did not increase the expression of NGF, but protected against its decrease induced by MPP(+), probably by an indirect mechanism. We also evaluated the neuritogenesis in SH-SY5Y cells, which do not express trkA receptors. CBD did not induce neuritogenesis in this cellular model, which supports the involvement of trkA receptors. This is the first study to report the involvement of neuronal proteins and trkA in the neuroprotection of CBD. Our findings suggest that CBD has a neurorestorative potential independent of NGF that might contribute to its neuroprotection against MPP(+), a neurotoxin relevant to Parkinson’s disease.

PMID: 26556726 [PubMed – indexed for MEDLINE]

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Cannabinoides y enfermedades neurodegenerativas: ¿una futura terapia?

La enfermedad de Alzheimer es un proceso neurodegenerativo de causa desconocida, que suele aparecer alrededor de los 65 años (aunque puede aparecer antes), en el que se observan cambios neurológicos asociados a la aparición de placas amoloideas y ovillos neurofibrilares, con la consecuente pérdida de las conexiones neuronales. Todo ello provoca un deterioro progresivo de las facultades físicas y mentales de la persona, mermando sus capacidades cognitivas y provocando una pérdida irreversible de las mismas.

Se trata de  la principal causa de demencia en personas mayores de 65 años, y a partir de esa edad,  su prevalencia aumenta de forma exponencial. Según el último informe mundial sobre el Alzheimer (2015), en la actualidad alrededor de 46,8 millones de personas en el mundo viven con demencia, y se estima que los números se duplicarán cada 20 años, y alcanzarán los 74,7 millones en 2030 y los 131,5 millones en 2050, por lo que muchas personas la consideran la enfermedad del Siglo XXI.
Hay más de 9,9 millones de nuevos casos de demencia cada año en el mundo, lo que supone un nuevo caso cada 3,2 segundos.
Según datos de la Sociedad Española de Neurología, en España padecen la enfermedad unas 600.000 personas, sin contar que también se estima que existe en torno a un 40% de casos no diagnosticados.

A pesar de los alarmantes datos y de años de investigación centrada en esta enfermedad, aún no se conoce su causa ni existe un tratamiento eficaz. Según un estudio publicado por Cleveland Clinic, más del 90% de los ensayos clínicos en busca de un tratamiento para esta enfermedad, han fracasado.

Actualmente está surgiendo amplia evidencia en cuanto a los efectos neuroprotectores del Cannabidiol, y su estudio en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas está adquiriendo un gran interés. En 2014, un equipo de investigación australiano dirigido por el Dr. Tim Karl, utilizando ratones genéticamente modificados para servir como modelos para los seres humanos con la enfermedad de Alzheimer, concluyó que el cannabidiol parecía revertir los efectos, provocando diferencias en el reconocimiento social y el reconocimiento de objetos nuevos en comparación con los ratones sanos. Publicado en la edición de Marzo de 2014 en la revista Psychopharmacology.
En palabras del Dr. Karl “It basically brings the performance of the animals back to the level of healthy animals. You could say it cured them, but we will have to go back and look at their brains to be sure.”

http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00213-014-3478-5

Debido a los prometedores resultados que se están obteniendo en los últimos estudios y ensayos, y debido a sus ya conocidas propiedades beneficiosas para el desarrollo cerebral y la neurogénesis (proceso de creación de nuevas neuronas*, la investigación se está tomando muy en serio esta posibilidad terapéutica. Están surgiendo resultados muy esperanzadores que sugieren que el cannabidiol puede ser beneficioso para la prevención y el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson y Corea de Huntington.

ARTÍCULOS DESTACADOS:

  • Tratamiento farmacológico para la agitación y la agresividad en la enfermedad del Alzheimer: una revisión de los tratamientos actuales y novedosos. (Mayo 2016).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137221

  • Endocannabinoides y trastornos neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson, enfermedad del Alzheimer y Corea de Huntington, entre otras. (Oct 2015).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408163

  • Avances en el tratamiento de la agitación en la enfermedad del Alzheimer. (2015)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26159445

  • Tetrahidrocannabinol para los síntomas neuropsiquiátricos en la demencia: Un ensayo aleatorio controlado. (Jun 2015).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25972490

  • Análisis de la expresión de calretinina en el hipocampo de ratas después de una inyección del péptido beta amiloide (1-42). (Jun 2015).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25813826

  • Los cannabinoides en la aparición tardía de la enfermedad del Alzheimer (Jun 2015).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25788394

  • El papel de la legalización endocannabinoide en los mecanismos moleculares de la neurodegeneración en la enfermedad del Alzheimer. (2015.)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25147120

  • Envejecimiento normal en ratas y envejecimiento en humanos con enfermedad del Alzheimer disminución de la actividad de FAAH: Modulado por agonistas cannabinoides. (Dic. 2014).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25456842

  • El tratamiento a largo plazo con cannabidiol impide el desarrollo de los déficit de memoria y de reconocimiento social, de la enfermedad del Alzheimer, en ratones transgénicos. (2014).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25024347

  • Funciones de los receptores CB1 y CB2 en la neuroprotección de la barrera hematoencefálica. (Sep. 2014).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24929655

  • La deficiencia del receptor CB2 aumenta la patología amiloide, y altera el procesamiento, en un modelo de ratón transgénico con enfermedad del Alzheimer. (Mar. 2014).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24722782

  • Los cannabinoides en el tratamiento de la enfermedad del Alzheimer: un avance clínico. (Mar. 2014).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634659

  • Tratamiento crónico con cannabidiol mejora el reconocimiento social y de objetos, en un modelo doble de ratones transgénicos APPswe/PS1∆E9. (Ago. 2014).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24577515

  • Agonistas cannabinoides que muestra la inhibición BuChE , como potenciales agentes terapéuticos de la enfermedad del Alzheimer. (Feb 2014).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24378710

  • El cannabidiol promueve precursor amiloide ubiquitinación de proteínas y la reducción de la expresión de beta amiloide, en células SHSY5YAPP+ a través de la participación de PPAR. (Jul 2014).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24288245

  • Señalización endocannabinoide en la enfermedad del Alzheimer. (Dic 2013).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24256258

  • La influencia de los cannabinoides en los rasgos genéricos de la neurodegeneración. (Mar. 2014)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24256258

  • Potencial terapéutico de los cannabinoides en trastornos degenerativos: una revisión selectiva. (2014).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23829360

 

*https://www.medicaljane.com/2013/08/21/study-cannabichromene-cbc-may-aid-in-brain-development/

*https://www.medicaljane.com/2013/07/19/cbd-gives-birth-to-new-neurons-in-the-brain-2/


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REVISIÓN DE EXPERTOS DE 60 ESTUDIOS SOBRE MARIHUANA MEDICINAL (PARTE II)

Segunda parte de la TRADUCCIÓN  DE UNA REVISIÓN DE EXPERTOS REALIZADA POR ProCon.org*, publicada en su página web el 27/02/2015, en cuanto a estudios médicos relacionados con cannabis y extractos de cannabis se refiere, realizados entre 1990 y 2014.

Fuente original: http://medicalmarijuana.procon.org/view.resource.php?resourceID=000884

ESCLEROSIS MÚLTIPLE
1. FAVORABLE. Sativex reduce la espasticidad en la Esclerosis Múltiple (2014)
Peter Flachenecker, MD, Jefe del Neurological Rehabilitation Center Quellenhof, et al., Declaró lo siguiente en su 2014 estudio de junio titulado “Eficacia a largo plazo y la seguridad de Sativex (tetrahidrocannabinol / cannabidiol oromucosa spray) en la práctica clínica”, publicado en Europa Neurología:
“Antecedentes: Sativex (Nabiximols), un aerosol bucal a base de cannabinoides, es una opción de tratamiento complementario para los pacientes con espasticidad de moderada a severa en las esclerosis múltiple (EM) resistente a otros medicamentos. El objetivo del estudio era proporcionar datos a largo plazo sobre los resultados clínicos, la tolerabilidad, la calidad de vida y la satisfacción con el tratamiento en pacientes que recibieron Sativex (Nabiximols) rutinariamente.
Resultados: En total se incluyeron 52 pacientes en el análisis de efectividad después de 12 meses. En la escala de calificación numérica de espasticidad (NRS, 0-10), la puntuación disminuyó significativamente. La mayoría de los pacientes (84%) no informaron sobre efectos adversos.
Conclusión: Los datos de la vida real confirman la eficacia a largo plazo y la tolerabilidad de Sativex (Naxibimols) para el tratamiento de EM resistentes, en la práctica clínica diaria”. junio 2014 – Peter Flachenecker, MD

2. DESFAVORABLE. Los pacientes con EM que utilizaron cannabis informaron sobre más fatiga, mayor entumecimiento, hormigueo o dolor, mayor sensibilidad al calor, y dijeron que estuvieron “más discapacitados” (2014).
Tamela Stuchiner, MA, Analista de Investigación en el Instituto del Cerebro y la Columna Vertebral Providence, et al., Declaró lo siguiente en su 08 de abril 2014 estudio titulado “El uso de la marihuana medicinal para los síntomas de la esclerosis múltiple (EM) entre los participantes en el noroeste del Pacífico MS Registro “, publicado en Neurology:
“Una encuesta que incluía información demográfica, síntomas, estado de discapacidad, calidad de vida, el uso de medicamentos para EM, y terapias alternativas, en personas mayores de 18 años con EM, que fue enviada al registro participantes en 2013
RESULTADOS: Un 66% (n = 1.283) de las encuestas fueron devueltas. De los que respondieron, el 8,3% (n = 107) informó que actualmente utiliza el cannabis para tratar síntomas de la EM. Fatiga, entumecimiento, hormigueo o dolor, y sensibilidad al calor, fueron más prevalentes entre usuarios de cannabis. Los consumidores de cannabis informaron estar más discapacitados, y obtuvieron peores puntuaciones en impacto físico y psicológico.
Conclusiones. Los resultados mostraron que los usuarios de cannabis en el manejo de síntomas reportaron de mayor número de síntomas incapacitantes, y mayor impacto de la EM en la calidad de la vida. Esto ilustra la necesidad de más opciones en el manejo de los síntomas de la EM”.abril 8, 2014 – Tamela Stuchiner, MA

3. NO CLARAMENTE FAVORABLE O DESFAVORABLE. Hallazgos contradictorios sobre el uso de Sativex para el dolor neuropático central en EM. (2013)
Richard Langford, MD, Profesor de Anestesia y Dolor Medicina en Barts Health NHS Trust, et al., Declaró lo siguiente en su estudio de 2013 abril titulado “A, controlado con placebo, de grupos paralelos, doble ciego, aleatorizado Estudio de THC / CDB oromucosa spray en combinación con el existente régimen de tratamiento, en el Alivio del Dolor neuropático central en pacientes con esclerosis múltiple “, publicado en el Journal of Neurology:
“El dolor neuropático central (CNP, Central Neuropatic Pain) se produce en muchos pacientes con EM). Aquí mostramos el estudio controlado con placebo de fase III primero de la eficacia del modulador del sistema endocannabinoide delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) / cannabidiol (CBD ) de pulverización bucal (nombre USAN, Sativex, Sativex, GW Pharmaceuticals, Salisbury, Wiltshire, Reino Unido), para aliviar CNP pacientes que no habían podido ganar una analgesia adecuada de medicamentos existentes fueron tratados con THC / CBD spray o placebo como un add-on. tratamiento, de una manera doble ciego, de 14 semanas para investigar la eficacia de la medicación en el dolor neuropático inducido por MS … Los resultados de la presente investigación fueron equívocos, con resultados contradictorios en las dos fases del estudio. Si bien no fueron una gran proporción de respondedores al tratamiento de pulverización THC / CBD durante la fase de un periodo doble ciego, la variable principal no se cumplió debido a una similar gran número de respondedores placebo. Por el contrario, hubo un marcado efecto en la fase B del estudio, con un tiempo de aumento al fracaso del tratamiento en el grupo de pulverización THC / CBD en comparación con placebo. Estos hallazgos sugieren que se necesitan más estudios para explorar todo el potencial de aerosol de THC / CBD en estos pacientes “. 04 2013 – Richard Langford, MD

4. FAVORABLE. El extracto de cannabis alivia la rigidez muscular en pacientes con EM (2012)
John P. Zajicek, PhD, profesor de Neurociencia Clínica de la Unidad de Neurología Investigación y Ensayos Clínicos de  la Universidad de Plymouth, et al., escribió lo siguiente en un estudio de noviembre de 2012 titulado “La esclerosis múltiple y el extracto de Cannabis: Los resultados de la prueba MUSEC “, publicado Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry:
“OBJETIVO: La esclerosis múltiple (EM) se asocia con síntomas crónicos, incluyendo la rigidez muscular, espasmos, dolor e insomnio. Aquí mostramos los resultados de un estudio sobre EM y extracto de Cannabis (MUSEC), que tuvo como objetivo corroborar en el paciente conclusiones basadas en estudios previos.
Pacientes y métodos: Pacientes con EM estable, de 22 centros del Reino Unido fueron designados al azar a tomar extracto oral de cannabis (CE) (N = 144) o placebo (N = 135). Este doble ciego, controlado con placebo de fase III del estudio, tenía un periodo de proyección, una fase de ajuste de la dosis cada 2 semanas de 5 mg a un máximo de 25 mg de tetrahidrocannabinol diarias y una fase de mantenimiento 10 semanas.
RESULTADOS: La tasa de alivio de la rigidez muscular después de 12 semanas fue casi dos veces más alta con el extracto de cannabis que con el placebo.
CONCLUSIÓN: El estudio alcanzó su objetivo principal de demostrar la superioridad del EC sobre el placebo en el tratamiento de la rigidez muscular en EM. Ello, fue apoyado por los resultados de las variables secundarias de eficacia. Los eventos adversos en los participantes tratados con EC fueron consistentes con los efectos secundarios conocidos de los cannabinoides. No se observaron nuevos problemas de seguridad”. 11 2012 – John P. Zajicek, PhD

5. FAVORABLE. Cannabis fumado ayudó en la reducción del dolor y en la mejora de los síntomas de la EM (2012)
Jody Corey-Bloom, PhD, profesor de Neurociencia de la Universidad de California en San Diego, et al., declaró lo siguiente en su estudio de mayo de 2012 titulado “El cannabis fumado para la espasticidad en la esclerosis múltiple: un ensayo aleatorizado controlado con placebo”,” publicado en el Canadian Medical Association Journal:
“Métodos: Se realizó un ensayo cruzado controlado con placebo, realizado en pacientes adultos con esclerosis múltiple y espasticidad.
Resultados: Treinta y siete participantes fueron asignados al azar al inicio del estudio, 30 de los cuales completaron el ensayo. El tratamiento con cannabis fumado provocó una reducción de las puntuaciones de los pacientes en la escala de Ashworth modificada en un promedio de 2,74 puntos más que el placebo (p <0,0001). Además, el tratamiento redujo las puntuaciones de dolor en una escala analógica visual en un promedio de 5,28 puntos más que el placebo (p = 0,008). Las puntuaciones para el paseo cronometrado no difirieron significativamente entre el tratamiento y el placebo (p = 0,2). Las puntuaciones de serie de prueba adición a ritmo auditivo disminuyeron 8.67 puntos más con el tratamiento que con el placebo (p = 0,003). No hay eventos adversos graves se produjeron durante el juicio.
Interpretación: Cannabis fumado fue superior al placebo en cuanto a reducción de síntomas y dolor en los participantes con espasticidad resistente tratamiento. Los estudios futuros deben examinar si diferentes dosis pueden presentar efectos beneficiosos similares, y con menos impacto cognitivo” Mayo 2012 – Jody Corey-Bloom, PhD

6. DESFAVORABLE. Pacientes con EM que usaban cannabis, presentaron habilidades significativamente más pobres, y tenían el doble de probabilidades de sufrir un deterioro cognitivo global (2011)
Anthony Feinstein, PhD, MD, profesor de psiquiatría en la Universidad de Toronto, y otros, escribió en su 29 de marzo 2011 el artículo “Efectos del cannabis sobre la función cognitiva en pacientes con esclerosis múltiple” en Neurology:
“Dado que la EM se asocia con deterioro cognitivo, el objetivo de este estudio fue determinar los efectos neuropsicológicos del consumo de cannabis en esta población.
Resultados: Los consumidores de cannabis tuvieron un desempeño significativamente peor que los no usuarios en las medidas: velocidad de procesamiento de la información, memoria de trabajo, funciones ejecutivas, y la percepción visoespacial. También eran dos veces más propensos que los no usuarios a ser clasificados como deterioro cognitivo global”. 29 de marzo 2011 – Anthony Feinstein, PhD, MD
7. FAVORABLE. Sitivex mejora la espasticidad causada por la EM (2011)
Alena Novotna, MD, et al., Declaró lo siguiente en su 01 de marzo 2011 estudio titulado “A, controlado con placebo, de grupos paralelos doble ciego aleatorizado, Estudio-diseño Enriquecido de Sativex (Sativex), como Add- en terapia, en pacientes con espasticidad refractaria causados por la esclerosis múltiple “, publicado en The European Journal of Neurology:

“La espasticidad es una complicación incapacitarte de la EM, que afecta a muchos pacientes con esa condición. Los sujetos fueron tratados con Sativex [Nabiximols], como tratamiento adicional, de manera simple ciego. Este estudio ha demostrado que Sativex mejora la espasticidad en pacientes que no habían respondido adecuadamente a otros medicamentos antiespásticos”.Mar. 1, 2011 – Alena Novotna, MD

8. FAVORABLE. Sativex mejora la espasticidad causada por la EM (2009)
Jeremy R. Johnson, MD, ex Director Médico en el Shropshire y Mid Wales Severn Hospicio, et al., Declaró lo siguiente el 05 de noviembre de 2009 en el estudio titulado “Estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, en paralelo a Grupo de Estudio de la eficacia, seguridad y tolerabilidad de THC: Extracto de CDB y extracto de THCen pacientes con cáncer intratable relacionado Dolor “, publicado en The Journal of Pain and Symptom Management: 

Este estudio se encuentra descrito dentro de la categoría cáncer en la primera parte de la traducción, puesto que trata sobre dicha condición y no sobre EM

9. FAVORABLE. Se encontraron más eficaces en cuanto a reducción de espasticidad, medicamentos basados en cannabis, que el placebo (2007)
Christine Collin, MD, Consultor Senior en Neuro-rehabilitación en el Royal Berkshire y la batalla Hospitales, et al., escribió lo siguiente en su artículo “Ensayo controlado aleatorizado de medicina basada en cannabis  en la espasticidad causada por la esclerosis múltiple”, publicado en marzo de 2007 The European Journal of Neurology:
“Los síntomas relacionados con la espasticidad son comunes en la EM y pueden ser difíciles de tratar. Hemos investigado la eficacia, seguridad y tolerabilidad de una medicina estandarizada basada en cannabis (CBM) que contiene delta-9 tetrahidrocannabinol (THC) y el cannabidiol (CBD), sobre la espasticidad en EM. Un total de 189 pacientes con EM definida y espasticidad fueron asignados al azar para recibir dosis diarias de preparación activa (n = 124) o placebo (n = 65) en un estudio doble ciego de más de 6 semanas.
El análisis de eficacia primaria demostró la preparación activa ser significativamente superior . Llegamos a la conclusión de que la medicina basada en cannabis puede representar un nuevo agente útil para el tratamiento del alivio sintomático de la espasticidad en la EM “. 03 2007 – Christine Collin, MD
10. FAVORABLE. Encuentran que en pacientes con EM, que pensaban que el cannabis les podía ayudar, los cannabinoides mejoraron levemente la espasticidad (2005)
John P. Zajicek, PhD, profesor de Neurociencia Clínica de la Unidad de Neurología Investigación y Ensayos Clínicos de la Peninsula Medical School de la Universidad de Plymouth, et al., Escribió lo siguiente en un artículo de 2005 diciembre titulado “Los cannabinoides en la esclerosis múltiple ( CAMS) Estudio: Eficacia de datos de seguridad y por 12 meses de seguimiento “en el Journal of Neurology, Neurocirugía y Psiquiatría:
“OBJETIVO: Probar la eficacia y seguridad a largo plazo de los cannabinoides en EM, en un seguimiento a los principales cannabinoides en el estudio de la esclerosis múltiple (CAMS).RESULTADOS: El análisis de los datos del 80% de los pacientes seguidos durante 12 meses mostraron evidencia de un pequeño efecto del tratamiento sobre la espasticidad muscular, medido por el cambio en la puntuación de Ashworth desde el inicio hasta los 12 meses posteriores. Hay evidencia sugerente de los efectos del tratamiento de Delta (9) THC sobre algunos aspectos de la discapacidad. No hubo ninguna preocupación de seguridad. En general os pacientes sintieron que estos fármacos eran útiles en el tratamiento de su enfermedad.
CONCLUSIONES: Estos datos proporcionan pruebas limitadas de un efecto del tratamiento a largo plazo de los cannabinoides. Un estudio placebo controlado a largo plazo ahora es necesario para establecer si los cannabinoides pueden tener un papel más allá de la mejora de los síntomas en EM”.12 2005 – John P. Zajicek, PhD
11. FAVORABLE. Sativex mejora significativamente la espasticidad causada por la EM (2004)
Derick T. Wade, MD, profesor en el Departamento de Neurología Clínica en la Universidad de Oxford, et al., Escribió lo siguiente en un artículo 08 2004 titulado “¿Los Cannabis Medicinal basada extractos tienen general o efectos específicos sobre síntomas en múltiple Esclerosis un estudio doble ciego, aleatorio, controlado con placebo en 160 pacientes “, publicado en The journal Multiple Sclerosis:
“La medida de resultado primaria fue una puntuación escala analógica visual (VAS) para el síntoma más problemático de cada paciente. Medidas adicionales incluyen puntuaciones en VAS de otros síntomas y medidas de discapacidad, cognición, estado de ánimo, el sueño y la fatiga. Después de los los medicamentos basados en extracto de cannabis(CBME), la puntuación del síntoma primario se redujo de media (SE) 74,36 (11,1) a 48,89 (22,0) después CBME y de 74,31 (12,5) a 54,79 (26,3) después de placebo [ns].
Las puntuaciones VAS de espasticidad se redujeron significativamente por CBME (Sativex ) en comparación con placebo (p = 0,001). No hubo efectos adversos significativos sobre la cognición o estado de ánimo y la intoxicación fue generalmente leve”. Aug. 2004 – Derick T. Wade, MD
12. FAVORABLE. La administración oral de cannbis redujo los espasmos y mejoró la movilidad en pacientes con EM (2004)
Claude Vaney, MD, Director Médico de la Rehabilitación Neurológica y MS Centre, Montana, Suiza, et al., Escribió en un artículo 08 2004 titulado “Eficacia de tetrahidrocannabinol en pacientes refractarios a Standard antiemético Terapia. Eficacia, seguridad y tolerabilidad de un Por vía oral Cannabis Administradas extracto en el tratamiento de la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple: un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, cruzado “en la revista Multiple Sclerosis:
“En los 50 pacientes incluidos en el conjunto de análisis para ser tratados, no hubo diferencias estadísticamente significativas asociadas con el tratamiento activo en comparación con el placebo, pero se observaron tendencias a favor del tratamiento activo para la frecuencia de los espasmos, la movilidad y conciliación del sueño. En los 37 pacientes (fijados por protocolo) que recibieron al menos el 90% de la dosis prescrita, mejoraron en frecuencia de los espasmos (P = 0,013) y en movilidad, después de excluir a un paciente que se cayó y dejó de caminar (P = 0,01). Eventos adversos menores fueron ligeramente más frecuentes y graves durante el tratamiento activo, y los síntomas de toxicidad, que fueron generalmente leves, fueron más pronunciados en la fase activa.
CONCLUSIÓN: Un extracto de la planta Cannabis sativa estandarizada podría reducir la frecuencia de los espasmos y aumentar la movilidad con efectos secundarios tolerables en pacientes con esclerosis múltiple con espasticidad persistente que no responden a otros medicamentos. “agosto 2004 –Claude Vaney, MD
13. FAVORABLE. Medicamentos basados en extractos de cannabis ayudan a paliar los síntomas del tracto urinario inferior en pacientes con EM (2004)
Extractos Estudio Piloto Un Open-Label de cannabis basada en la vejiga para la disfunción en avanzada esclerosis múltiple”, Ciaran M. Brady, Especialista Secretario en Urología en el Hospital Edith Cavell, et al., Escribió lo siguiente en un artículo titulado publicado 08 2004 en la revista Multiple Sclerosis:
“La mayoría de los pacientes con EM desarrollan los molestos síntomas del tracto urinario inferior (STUI). Los informes anecdóticos sugieren que el cannabis puede aliviar los STUI y que los receptores cannabinoides en la vejiga y el sistema nervioso son dianas farmacológicas potenciales. En un ensayo abierto evaluamos la seguridad, tolerabilidad, rango de dosis, y la eficacia de dos extractos de la planta de Cannabis sativa en pacientes con STUI avanzadas EM refractarios, y STUI avanzadas. La urgencia urinaria, el número y el volumen de los episodios de incontinencia, polaquiuria y nocturia disminuyeron significativamente después del tratamiento (P < 0.05, de prueba de rangos con signo de Wilcoxon). Sin embargo, el total diario anulado, el urocultivo y la incontinencia urinaria pesos también disminuyeron significativamente en ambos extractos. En autoevaluación del dolor del paciente, la espasticidad y la calidad del sueño mejoró significativamente (P <0,05, prueba de rangos con signo de Wilcoxon ) con un mejora continua del dolor hasta la mediana de 35 semanas. Hay pocos efectos secundarios molestos, lo que sugiere que los extractos medicinales a base de cannabis son un tratamiento seguro y eficaz para los problemas urinarios y de otro tipo en los pacientes con esclerosis múltiple avanzada”. agosto 2004 – Ciaran M. Brady

14. DESFAVORABLE. El extracto de cannabis no mejoró significativamente el temblor, en pacientes con EM (2004).
Patrick Fox, MD, neurólogo clínico en la Escuela de Medicina Península en la Universidad de Plymouth, y otros, escribió en un artículo 04 2004 titulado “El efecto del cannabis sobre el temblor en pacientes con esclerosis múltiple” en la revista Neurología:
ANTECEDENTES: El temblor incapacitante es común en los pacientes con esclerosis múltiple (EM). Los datos de los experimentos en modelos animales y estudios objetivos y subjetivos pequeños con pacientes sugieren que el cannabis puede ser un tratamiento eficaz para el temblor asociado con la EM. Hasta donde sabemos, no hay publicados ensayos aleatorios doble ciego controlados de cannabis como tratamiento para el temblor en pacientes con EM. Resultados. El análisis de los datos no mostró ninguna mejora significativa en ninguna de las medidas objetivas del temblor de las extremidades superiores con extracto de cannabis en comparación con placebo. El golpeo de dedos fue más rápido en el grupo placebo en comparación con el extracto de cannabis (p <0,02). Sin embargo, hubo una tendencia no significativa para los pacientes que experimentan un alivio más subjetivo de sus temblores, en extracto de cannabis en comparación con el placebo. Conclusiones: el extracto de cannabis no produce una mejoría funcional significativa en temblor MS-asociado. “abril 2004 – Patrick Fox, MD

15. NO CLARAMENTE FAVORABLE NI DESFAVORABLE. Los cannabinoides no mejoraron las espasticidad en pacientes con EM, pero mejoraron movilidad y dolor, en autoevaluación (2003) John P. Zajicek, PhD, profesor de Neurociencia Clínica de la Unidad de Neurología Investigación y Ensayos Clínicos de la Peninsula Medical School de la Universidad de Plymouth, et al., Escribió lo siguiente en un artículo de noviembre 2003 titulado “Los cannabinoides para el tratamiento de la espasticidad y otros síntomas relacionados con la esclerosis múltiple (estudio CAMS): ensayo multicéntrico aleatorizado controlado con placebo “en la revista Lancet [Nota: Los pacientes recibieron el extracto oral de cannabis, el delta-9-THC, o placebo]

Antecedentes: La EM se asocia con rigidez muscular, espasmos, dolor, y el temblor. La evidencia anecdótica sugiere que los cannabinoides podrían ayudar mucho en estos síntomas. Nuestro objetivo era poner a prueba la idea de que los cannabinoides tienen un efecto beneficioso sobre la espasticidad y otros síntomas relacionados con EM. Interpretación: El tratamiento con cannabinoides no tuvo un efecto beneficioso sobre la espasticidad cuando se evaluó con la escala Ashworth Sin embargo, aunque había un grado de desenmascaramiento entre los pacientes en los grupos de tratamiento activo, la mejora objetiva de la movilidad y de la opinión de los pacientes de una mejora en el dolor sugieren que los cannabinoides podrían ser clínicamente útiles. “noviembre 2003 – John P. Zajicek, PhD

16. DESFAVORABLE. El THC y el extracto de la planta de cannabis, no redujeron la espasticidad en pacientes con EM, y tuvieron impresión de empeoramiento global (2002).

Joep Killestein, MD, PhD, Investigador esclerosis múltiple en el Departamento de Neurología del Centro de Esclerosis Múltiple y en el Centro Médico VU en Amsterdam, et al., Escribió en un artículo de mayo 2002 titulado “La seguridad, tolerabilidad y eficacia de administrado por vía oral cannabinoides en la esclerosis múltiple “en la revista Neurology:

“Los autores realizaron un estudio doble ciego controlado con placebo, doble estudio cruzado aleatorizado en 16 pacientes con EM que presentaron espasticidad severa para investigar la seguridad, tolerabilidad y eficacia de Delta (9) tetrahidrocannabinol (THC) y extracto de la planta Cannabis Sativa. Ambos medicamentos son seguros, pero los eventos adversos fueron más frecuentes con el trato de extracto de la planta. En comparación con el placebo, ni el tratamiento THC ni con el extracto de planta redujo la espasticidad. Tanto el tratamiento con THC, como con extracto de la planta, empeoraron la impresión global del participante. ” mayo de 2002 – Joep Killestein, MD, PhD 17.

FAVORABLE. Los extractos de cannabis alivian rápidamente los espasmos y el dolor, en pacientes con EM (2001).

Brian A. Whittle, PhD, co-fundador de GW Pharmaceuticals, Geoffrey W. individuo, BSc, co-fundador y presidente de GW Pharmaceuticals, Philip Robson, MB, Director del Instituto de Investigación de Cannabinoides en GW Pharmaceuticals dijo lo siguiente en su estudio de 2001 titulado “Perspectivas para los nuevos fármacos de prescripción basados en cannabis”, publicado en Journal of Cannabis Therapeutics:

“En la práctica se ha encontrado que los extractos de cannabis (compuestos vegetales enteros procesados) proporcionan un mayor alivio del dolor que la cantidad equivalente del cannabinoide dado como una sola entidad química (como Marinol). Algunos pacientes con EM que fuman cannabis (marihuana) informan de alivio de espasmos y de dolor después de la segunda o tercera calada de un cigarrillo de cannabis. Ésto implica un tránsito muy rápido a, y la absorción en el sistema nervioso central. El tiempo implicado es de segundos, en lugar de minutos “.. 2001 – Brian A . Whittle, PhD Geoffrey W. Guy BSC Philip Robson, MB

18. FAVORABLE. Pacientes con EM informan de una mejora de los síntomas después de consumir cannabis (1997).

Paul F. Consroe, PhD, profesor emérito en el Departamento de Farmacología y Toxicología de la Universidad de Arizona, et al., Escribió el 20 de diciembre 1997 en un artículo titulado “Los efectos percibidos de cannabis fumado, en pacientes con esclerosis múltiple” en la revista European Neurology:

“Cincuenta y tres personas del Reino Unido y cincuenta y nueve personas de USA con EM, respondieron anónimamente el primer cuestionario sobre consumo de cannabis y EM. De los 97, un 30% de los sujetos informaron que el cannabis mejoró (en orden descendente): Espasticidad, dolor crónico de las extremidades, fenómeno paroxístico agudo, temblor, disfunción emocional, anorexia/pérdida de peso, estados de fatiga, visión doble, disfunción sexual, disfunciones intestinales y de vejiga, la visión en penumbra, disfunciones de la marcha y el equilibrio, y pérdida de memoria. Los sujetos con EM encuestados tienen razones terapéuticas específicas para fumar cannabis. Los resultados del estudio ayudarán en el diseño de un ensayo clínico con administración de cannabis o cannabinoides para pacientes con EM, y para otros pacientes con signos o síntomas similares.”diciembre 20, 1997 – Paul F. Consroe, PhD

19. DESFAVORABLE. Marihuana fumada deteriora la postura y el equilibrio en pacientes con EM y espasticidad (1994).

Harry S. Greenberg, MD, profesor en el Departamento de Neurología de la Universidad de Michigan, et al., Escribió lo siguiente en marzo de 1994, en un artículo titulado “Efectos a corto plazo de fumar marihuana en el equilibrio, en pacientes con EM y voluntarios normales”, publicado en la revista Clinical farmacology and Therapeutics:

“Un estudio aleatorizado doble ciego controlado con placebo, de humo inhalado de marihuana en respuestas posturales, se llevó a cabo con 10 pacientes adultos con esclerosis múltiple espástica y 10 voluntarios normales, igualando lo máximo posible la edad, sexo y peso. Una plataforma posturográfica dinámica controlada por ordenador con una línea de vídeo con cámara de exploración, mostraría desplazamiento en las respuestas para los movimientos de las respuesta pseudoaleatorias. Pre-marihuana era inferior a la de los voluntarios normales, como se indica por la mayor varianza del ruido de la primera. Fumar un cigarrillo de marihuana contiene 1,54% delta-9-tetrahidrocannabinol aumentó tracking error postural tanto en los pacientes y sujetos control normales con los dos ojos abiertos y cerrados;. este efecto adverso fue mayor para los pacientes El error de seguimiento también fue acompañado por una disminución en la velocidad de respuesta de los pacientes con los ojos cerrados. Fumar marihuana deteriora aún más la postura y el equilibrio en pacientes con EM espásticos.Mar. 1994 – Harry S. Greenberg, MD

NAUSEA

1. FAVORABLE. Fumar marihuana reduce la sensación de naúseas (2011).

Anna H. Soderpalm, PhD, miembro de investigación post doctoral en el Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Chicago, et al., escribió en un artículo de julio de 2001 titulado “Eficacia antiemética de la marihuana fumada: Efectos subjetivos de comportamiento sobre las náuseas inducidas por el jarabe de ipecacuana” en la revista Pharmacology, Biochemistry and Behavior:

A pesar de que el debate público sobre la legalización de la marihuana ha continuado durante 25 años, se han realizado pocos estudios controlados para evaluar sus beneficios médicos potenciales. El presente estudio examinó el efecto antiemético de fumar cigarrillos de marihuana (8,4 y 16,9 mg Delta ( 9) tetrahidrocannabinol [THC]) en comparación con un fármaco antiemético altamente potente, ondansetrón (8 mg) en 13 voluntarios sanos. Las náuseas y emesis fueron inducidos por el jarabe de ipecacuana. La marihuana redujo significativamente las calificaciones de ‘mareo’ y una mínima disminución de la incidencia de vómitos en comparación con el placebo. Ondansetron eliminó por completo los efectos eméticos de la ipecacuana. Estos hallazgos apoyan y amplían resultados anteriores, lo que indica que la marihuana fumada reduce la sensación de náuseas y también reduce la emesis en este modelo. Sin embargo, sus efectos son muy modesto en relación con ondansetron, y los efectos psicoactivos de la marihuana es probable que limitar su utilidad clínica en la población general”. Julio 2001 – Anna H. Soderpalm, PhD

DOLOR

1. FAVORABLE. Pacientes indicaron un 64% de reducción en el dolor crónico después de usar cannabis (2014)

Charles W. Webb, MD, médico de atención urgente, y Sandra M. Webb, RN, enfermera de urgencias y radiología, afirmaron lo siguiente en su estudio de abril de 2014 abril titulado “Los beneficios terapéuticos del cannabis: Un Estudio del Paciente”, publicado en Hawaii Journal of Medicine and Public Health:

“Entre julio de 2010 y febrero del 2011, se entregaron cuestionarios en mano a un centenar de pacientes que habían sido certificados para el uso médico del cannabis por mínimo un año y que estaban para volver a ¡ solicitar la certificación. Resultados […] Promedio del alivio del dolor de cannabis medicinal que informaron fue sustancial. El promedio del dolor pre-tratamiento en una escala de 0-10 fue de 7,8, mientras que la media del dolor post-tratamiento fue de 2,8, habiendo reportado un promedio de mejora de 5 puntos. Ésto se traduce en un promedio de disminución relativa de 64% en el dolor. Conclusiones: el cannabis es un medicamento muy seguro y efectivo para muchos pacientes con dolor crónico. En marcado contraste con opioides y otros analgésicos disponibles, el cannabis es relativamente no adictivo y tiene el mejor historial de seguridad de cualquier medicamento para el dolor conocido (ninguna muerte atribuida a sobredosis o efectos directos de la medicación). Las reacciones adversas son leves y se pueden evitar por titulación de la dosis utilizando vaporizadores sin humo. ” abril 2014 – Charles W. Webb, MD y Sandra M. Webb, RN

2. FAVORABLE. El cannabis vaporizado, a dosis medias y bajas, reduce el dolor neuropático (2013). Barth Wilsey, MD, Director de la Universidad de California en el Centro Davis de Investigación analgésica, et al, declaró lo siguiente en su estudio de febrero de 2013 febrero “Dosis bajas de cannabis vaporizado, mejoran significativamente el dolor neuropático”, publicado en the Journal of Pain:

Hemos llevado a cabo un estudio doble ciego, cruzado, controlado con placebo que evalúa la eficacia analgésica del cannabis vaporizado en sujetos, la mayoría de los cuales estaban experimentando dolor neuropático a pesar del tratamiento tradicional. Treinta y nueve pacientes con dolor neuropático periférico y central se sometieron a un procedimiento estandarizado ya fuera para inhalar dosis medias (3,53%), dosis bajas (1,29%), de cannabis o placebo. Los efectos de modelos de regresión demostraron una respuesta analgésica con cannabis vaporizado. No hubo diferencia significativa entre los resultados de los dos grupos de dosis activas “(p > 0,7). El cannabis tiene una eficacia analgésica a bajas dosis siendo, para todos los efectos, tan efectivo como un analgésico como con dosis media. Los efectos fueron psicoactivos fueron mínimos y bien tolerado y los efectos neuropsicológicos fueron de limitada duración y fácilmente reversible en 1-2 horas. El cannabis vaporizado, incluso a dosis bajas, puede presentar una opción eficaz para los pacientes con dolor neuropático resistente al tratamiento” febrero 2013 – Barth Wilsey, MD

3. FAVORABLE. Cannabis fumando durante tres veces al día redujo el dolor neuropátivo y mejoró el sueño (2010)
Mark A. Ware, MD, MSc ., Et al, declaró lo siguiente el 30 de agosto de 2010, en un estudio titulado “Cannabis fumado para el dolor neuropático crónico: un ensayo aleatorizado controlado”, publicado en el Canadian Medical Association Journal:
Adultos con dolor neuropático postraumático o posquirúrgico fueron asignados al azar para recibir cannabis en cuatro potencias (0%, 2,5%, 6% y el 9,4% de tetrahidrocannabinol) durante cuatro períodos de 14 días en un ensayo cruzado. Los participantes inhalaron una sola dosis de 25- mg a través de un tubo tres veces al día durante los primeros cinco días de cada ciclo, seguido por un período de lavado de nueve días.La intensidad del dolor promedio diario se midió utilizando un máximo de 11 puntos en una escala de calificación numérica.
Conclusión una sola inhalación de 25 mg de 9,4 % tetrahidrocannabinol de hierba de cannabis tres veces al día durante cinco días, redujo la intensidad del dolor, mejoró el sueño y fue bien tolerado” Aug. 30, 2010 –Mark A. Ware, MD, MSc
4. FAVORABLE. Dosis bajas y altas de cannabis alivian el dolor neuropático de diversas causas (2008)
Barth Wilsey, MD, Director de la Universidad de California en el Centro Davis de Investigación analgésica, et al., declaró lo siguiente en su estudio realizado en junio 2008 titulado “Un estudio cruzado aleatorizado controlado con placebo de cigarrillos de cannabis en el dolor neuropático”, publicado en el Journal of Pain:
“El objetivo de este estudio fue examinar la eficacia de dos dosis de cannabis fumado sobre el dolor en personas con dolor neuropático de diferente orígen (por ejemplo, trauma físico en las ramificaciones nerviosas, lesiones de la médula espinal, esclerosis múltiple, diabetes). En ensayo clínico doble ciego aleatorizado, los participantes en los ensayos clínicos aleatorios recibieron o bien, altas dosis, bajas dosis, o cigarrillos placebo.
Treinta y ocho pacientes fueron sometidos a un procedimiento estandarizado para fumar, ya sea en dosis altas (7%), dosis baja (3,5%), de cannabis o placebo; de éstos, 32 completaron las tres sesiones. El estudio demostró una respuesta analgésica tras fumar cannabis, sin diferencia significativa entre la baja y los cigarrillos de dosis altas. El estudio concluyó que ambas dosis bajas y altas de cannabis fueron eficaces para reducir el dolor neuropático de varias causas. Junio 2008 – Barth Wilsey, MD

5. NO CLARAMENTE FAVORABLE NI DESFAVORABLE. Se encuentra que, tanto para reducir como para incrementar el dolor inducido por capsaicina (inyección de chile picante) depende de la dosis (2007)
Mark Wallace, MD, Profesor de Anestesiología de la Universidad de California en San Diego, et al., declaró lo siguiente en su artículo de noviembre de 2007 titulado “Efectos dependientes de la dosis de cannabis fumado en el dolor inducido por capsaicina e hiperalgesia en voluntarios sanos, “publicado en la revista Anesthesiology
Resumen: en este modelo de dolor experimental humano, fumar cannabis demostró tener un efecto bifásico retardado en las puntuaciones de dolor inducido por capsaicina intradérmica (chile picante se inyecta en la piel) La dosis baja de marihuana no tuvo ningún efecto, la dosis media redujo significativamente el dolor y la dosis alta aumentó significativamente el dolor. No hay conclusiones sobre la eficacia analgésica del cannabis fumado en estados de dolor clínico y la relación entre los efectos analgésicos en el dolor experimental y los estados de dolor clínico es desconocido”. noviembre 2007 – Mark Wallace, MD
6. FAVORABLE. Medicamentos basados en cannabis producen mejoras significativas en la intensidad del dolor y el sueño en pacientes con avulsión de la raíz del plexo braquial (2004)
Jonathan S. Berman, MA, Consultor anestesista en el Royal National Orthopaedic Hospital, et al, escribió lo siguiente en un artículo de diciembre de 2004 titulado “Eficacia de dos extractos medicinales basados en cannabis para el alivio del dolor neuropático central de avulsión del plexo braquial: Resultados de un ensayo controlado aleatorizado en la revista Pain:
“El objetivo fue investigar la eficacia de los medicamentos a base de cannabis para el tratamiento del dolor crónico asociado a avulsión de la raíz el plexo braquial. Esta condición es un excelente modelo humano del dolor neuropático central, ya que representa un grupo inusualmente homogéneo en cuanto a la localización anatómica de la lesión, para las descripciones y datos demográficos del paciente. La medida de resultado primaria fue la puntuación media de la intensidad del dolor durante los últimos 7 días de tratamiento. Las medidas de resultado secundarias incluyeron dolor relacionados con la calidad de las evaluaciones de la vida. La medida de resultado primaria fracasó a caer por los dos puntos definidos en nuestra hipótesis. Sin embargo, tanto esta medida y medidores de sueño mostraron mejoras estadísticamente significativas. Los medicamentos del estudio fueron generalmente bien tolerados, y la mayoría de los eventos adversos, incluyendo reacciones de tipo intoxicación, fueron de leves a moderados en gravedad, y se resolvieron de forma espontánea. Estudios de mayor duración sobre dolor neuropático son necesarios para confirmar una mejora en el tratamiento de esta condición, clínicamente relevante”. diciembre 2004 – Jonathan S. Berman, MA

7. FAVORABLE. Pacientes informan de una mejora del dolor, del sueño y del estado de ánimo, después del consumo de cannabis (2003)
Mark A. Ware, MSc, Director de Investigación del Centro Universitario de Salud Magill (MUHC) Clínica del Dolor en Canadá, el al., escribió lo siguiente en un artículo de 2003 titulado “Uso de Cannabis para el dolor crónico no oncológico: Resultados de una encuesta prospectiva “en la revista Pain:
“Ha habido un aumento de interés por el cannabis medicinal en Canadá. Se realizó una encuesta para determinar la prevalencia actual del consumo de cannabis medicinal en los pacientes con dolor crónico no oncológico, para estimar el tamaño de la dosis y la frecuencia de consumo de cannabis, y para describir los principales síntomas por los que se pretende obtener un alivio. De los 32 sujetos que consumían cannabis para el dolor, 17 (53%) utilizaba cuatro inhalaciones o menos en cada intervalo de dosis, ocho (25%) fumaban un cigarrillo entero de cannabis y cuatro (12%) fumaba más de uno. Siete (22%) de estos sujetos, utilizaron cannabis más de una vez al día, cinco (16%) lo utilizó a diario, y ocho (25%) lo utilizó semanalmente y nueve (28%) lo utilizaron en raras ocasiones. El dolor, el sueño y el estado de ánimo fueron más frecuentemente comentados como improbables con el consumo de cannabis, y el “subidón” y la boca seca fueron los efectos adversos más frecuentes. Llegamos a la conclusión de que el consumo de cannabis es frecuente entre la población con dolor no oncológico crónico, para una amplia gama de síntomas, con una variabilidad considerable en las cantidades utilizadas. “marzo 2003 – Mark A. Ware, MSc

PARKINSON
1. FAVORABLE. Cannabis fumado produce mejoras en los síntomas del Parkinson en los pacientes, sin efectos adversos significativos (2014).
Itay Lotán, MD, médico del departamento de neurología en el Centro Médico Rabin en Israel, et al., declaró lo siguiente en 2014 en un estudio titulado ” Tratamiento con cannabis (Marihuana Medicinal) para los síntomas motores y no motores de la enfermedad de Parkinson: Un estudio de observación”, publicado en Clinical Neuropharmacology:
Métodos: Veintidós pacientes con EP [enfermedad de Parkinson] que asistían a la clínica de trastornos motores de un centro médico terciario en 2011 a 2012, fueron evaluados al inicio del estudio y 30 minutos después de fumar cannabis utilizando la Unified Parkinson Disease Rating Escala, escala visual analógica, escala presente de intensidad del dolor, Short Form McGill Pain Questionnaire, así como la Encuesta Nacional sobre cannabis medicinal del Centro de Investigación de Drogas y alcohol. Resultados: la media (SD) puntuación total en Unified Parkinson Disease Rating escale mejoró significativamente de 33,1 ( 13.8) al inicio del estudio a 23,2 (10,5), después del consumo de cannabis (t = 5,9;. P <0,001). El análisis de los síntomas motores específicos reveló una mejora significativa después del tratamiento en temblor (P <0,001), rigidez (p = 0,004) y bradicinesia (P <0,001). Conclusiones: hubo una mejora significativa en las puntuaciones de sueño y el dolor. No se observaron efectos adversos significativos. El estudio sugiere que el cannabis podría tener un lugar en el arsenal terapéutico de la EP. Se necesitan estudios controlados más largos para verificar los resultados”. Mar.-abr 2014 -. Itay Lotán, MD

2. NO CLARAMENTE FAVORABLE NI DESFAVORABLE. Cannabis administrado por vía oral, no produjo una mejora en las discinesias o parkinsonismo (2004).
Camille B. Carroll, PhD, Investigadora clínica en el Colegio Península de Medicina y Odontología, et al, escribió en un artículo de 2004 titulado “Cannabis para la disquinesia en la enfermedad de Parkinson: Un estudio aleatorizado doble ciego cruzado” en la revista Neurology:
Dieecisiete pacientes completaron el RCT. El cannabis fue bien tolerado, y no tenía ninguna acción pro o anti parkinsoniana. No hubo evidencia de un efecto del tratamiento sobre la disquinesia inducida por levodopa, según la evaluación de la UPDRS, o cualquiera de las medidas de resultado secundarias. CONCLUSIONES: extracto de cannabis administro por vía oral no dio lugar a una mejora objetiva o subjetiva en las discinesias o parkinsonismo”. octubre 2004 – Camille B. Carroll, PhD
3. FAVORABLE. Pacientes con Parkinson informan de una mejora, a los tres meses de iniciar el consumo de cannabis (2014)
Katerina Venderová, PhD, profesora asistente en la Universidad del Pacífico y ex investigadora del Centro de Trastornos del Movimiento del Departamento de Neurología de la Universidad Charles en Praga, República Checa, et al., escribió en 2004 en un artículo “Uso de Cannabis en la enfermedad de Parkinson”, publicado en la revista Movement Disorders:
“Un cuestionario anónimo enviado a todos los pacientes que acudieron al Centro de Trastornos del Movimiento de Praga reveló que el 25% de los 339 encuestados, había tomado cannabis y el 45,9% de éstos describe algún tipo de beneficio. El inicio tardío de la acción del cannabis es digno de mención. Debido a que la mayoría de los pacientes informaron de que la mejora se produjo aproximadamente dos meses después del inicio del uso del cannabis, es muy poco probable que pudiera atribuirse a una reacción de placebo”. septiembre 2004 – Katerina Venderová, PhD

TRASTORNO DE ESTRÉS POST TRAUMÁTICO (TEP)

1. FAVORABLE. Los síntomas del TEP se redujeron en más del 75% en pacientes que consumen cannabis (2014).
George R. Greer, MD, médico en Santa Fe, Nuevo México, Charles S. Grob, MD, Director de la División de Psiquiatría Infantil y Adolescente en el Harbor-UCLA Medical Center, y Adam L. Halberstadt, PhD, Asistente de Investigación Científica en el Departamento de Psiquiatría de la Universidad de California en San Diego, declararon lo siguiente en su artículo de marzo de 2014 titulado “Síntomas del trastorno de estrés postraumático: Informes de pacientes evaluados por el Programa de Cannabis Medicinal de Nuevo México”, publicado en the Journal of Psychoactive Drugs:
Antecedentes: Nuevo México fue el primer estado que metió en la lista el TEPT, como condición para el uso de cannabis medicinal. No hay estudios publicados, excepto los informes de casos, de los efectos del cannabis en los síntomas de TEPT. El objetivo del estudio fue describir y analizar estadísticamente los datos psicométricos sobre los síntomas de TEPT recogidos durante 80 evaluaciones psiquiátricas de pacientes que se inscribieron al Programa de Cannabis Medicinal de Nuevo México entre 2009 y 2011.
Método: la escala clínica postraumática del DSM-IV (CAPS), fue administrada de forma retrospectiva y luego se recogieron las puntuaciones de los síntomas, y en una revisión retrospectiva compararon los primeros 80 pacientes evaluados.
Resultados: se informó de una reducción de más del 75% en las puntuaciones de los síntomas el CAPS cuando los pacientes estaban usando cannabis en comparación con cuando no lo hacían.
Conclusiones: el cannabis se asocia a la reducción de los síntomas de TEP en algunos pacientes, y, se necesita un estudio controlado con placebo para determinar la eficacia del cannabis y de sus componentes en el tratamiento del TEP”. marzo 2014 – George R. Greer, MD, Charles S. Grob, MD, y Adam L. Halberstadt, PhD

PSICOSIS/ESQUIZOFRENIA
1. NO CLARAMENTE FAVORABLE NI DESFAVORABLE. El uso de cannabis no hubo agravado los efectos en la cognición la emoción basada en el afecto, y la toma de decisiones en pacientes con esquizofrenia (2007)
Serge Sevy, MD, MBA, profesor adjunto de Psiquiatría Clínica y Ciencias de la Conducta en el Albert Einstein College of Medicine, et al, escribió el 11 de enero, 2007 en su artículo “Tarea de juego de Iowa en esquizofrenia: Una revisión y nuevos datos de pacientes con esquizofrenia y comorbilidad de trastornos por consumo de cannabis”, en Schizophrenia Research:
“Hemos revisado los estudios previos que comparan pacientes con esquizofrenia y sujetos sanos para el rendimiento en el Juego de tareas de Iowa (JTL) (una tarea de laboratorio diseñado para medir la emoción basada en la toma de decisiones), y encontramos resultados mixtos. Se postula que los déficits en el rendimiento de JTL en la esquizofrenia pueden estar más específicamente relacionados con trastornos concurrentes de consumo de sustancias. Para probar esta hipótesis, se compararon los pacientes con esquizofrenia con (SCZ (+)) o sin (SCZ (-)) trastornos por consumo de cannabis, a sujetos sanos, en las medidas de la cognición y el rendimiento en JTL.
No hubo diferencias entre SCZ (+) y SCZ (-) de los pacientes en la mayoría de las pruebas cognitivas, y el rendimiento en el JTL. Los pacientes con esquizofrenia muestran alteraciones generalizadas en varios dominios cognitivos y en la toma de decisiones basadas en la emoción. Más intrigantes que parece que el abuso concurrente de cannabis no tiene efectos sobre la cognición de composición, así como la emoción y toma de decisiones basadas en el afecto ” de enero 11, 2007 – Serge Sevy, MD, MBA

2. FAVORABLE. Entre los pacientes con esquizofrenia, los consumidores de cannabis tenían un mejor rendimiento cognitivo (2004)
John Stirling, DPhil, profesor principal en el Instituto de Investigación para la Salud y el Cambio Social en la Universidad Metropolitana de Manchester, et al., escribió el 21 de octubre de 2004 en su artículo “Uso de cannabis anterior al inicio de la psicosis predice la neurocognición escatimada a los 10 años de seguimiento”, en Schizophrenia Research:
“A priori el consumo de cannabis fue grabado en el índice de admisión para 112 participantes en el Manchester primer episodio de psicosis. 69 de los 100 supervivientes (principalmente esquizofrenia) pacientes fueron seguidos 10-12 años más tarde y se evaluó con una batería de clínica, de comportamiento y medidas neurocognitivas. Las personas que no habían consumido cannabis antes del primer episodio de la enfermedad eran generalmente indistinguibles de los consumidores de cannabis en el seguimiento, excepto que el último grupo se evidencia una marcada ‘economía’ de las funciones neurocognitivas. Usuarios de cannabis tenían mejor funcionamiento cognitivo que los pacientes sin consumo de cannabis en varios dominios, incluyendo la memoria de diseño, fluidez verbal, el montaje de objetos, diseño de bloque, finalización de la imagen, arreglo foto, y la memoria de reconocimiento facial”. octubre 21, 2004 – John Stirling, DPhil

ARTRITIS REUMATOIDE
1. FAVORABLE. Sativex mejoró el dolor en movimiento y en reposo en pacientes con AR (2009)
David Blake, PhD, Profesor de Medicina de huesos y articulaciones en el Real Hospital Nacional de enfermedades reumáticas, et al., declaró lo siguiente en su estudio de enero de 2006 titulado “Evaluación preliminar de la eficacia, tolerabilidad y seguridad de un medicamento a base de cannabis (Sativex) en el tratamiento del dolor causado por la artritis reumatoide “, publicado en Rheumatology journal:
“Ojetivos: Evaluar la eficacia de un medicamento a base de cannabis (MBC) en el tratamiento del dolor debido a la AR.
Método: se comparó un MBC (Sativex) con placebo en un estudio aleatorizado, doble ciego, de grupos paralelos en 58 pacientes, por más de 5 semanas de tratamiento.
Resultados: […] En comparación con el placebo, el MBC produjo mejorías estadísticamente significativas en el dolor en movimiento, dolor en reposo, la calidad del sueño.
Conclusiones: En el primer ensayo controlado de un MBC en la AR, se observó un efecto analgésico significativo y la actividad de la enfermedad se suprimió significativamente después del tratamiento con Sativex. Mientras que las diferencias son pequeñas y variables a través de la población, representan beneficios de relevancia clínica y muestran la necesidad de una investigación más detallada para esta indicación”. De enero de 2006 – David Blake, PhD
SÍNDROME DE TOURETTE
1. FAVORABLE. El THC fue eficaz y seguro en el tratamiento de los tics asociados al Síndrome de Tourette (ST) (2003)
Kirsten Müller-Vahl, MD, Director de la Clínica del síndrome de Tourette en la Escuela de Medicina de Hannover, et al., declaró lo siguiente en su estudio de abril de 2003 titulado “El Delta 9-tetrahidrocannabinol (THC) es eficaz en el tratamiento de los tics del en Síndrome de Tourette: Un ensayo aleatorizado de 6 semanas de prueba”, publicado en el The Journal of Clinical Psychiatry:

MÉTODO: En este estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 24 pacientes con ST, de acuerdo con los criterios del DSM-III-R, fueron tratados durante un período de 6 semanas con un máximo de 10 mg/día de THC. Resultados: Siete pacientes abandonaron el estudio o tuvieron que ser excluidos, pero sólo 1 debido a  efectos secundarios. Usando el TS-CGI, STSSS, YGTSS, y la escala de calificación de vídeo, se encontró una diferencia significativa (p <. 05) o una tendencia hacia una diferencia significativa (p <0,10) entre el THC y el grupo placebo en las visitas 2, 3 y/o 4. Uso de la TSSL a los 10 días de tratamiento (entre los días 16 y 41) hubo una diferencia significativa  (p <0,05) entre ambos grupos. ANOVA también mostró una diferencia significativa (p = 0,037). No se produjeron efectos adversos graves. CONCLUSIÓN: Nuestros resultados proporcionan más evidencia de que el THC es eficaz y seguro en el tratamiento de los tics. Por lo tanto, puede ser la hipótesis de que el sistema central receptor cannabinoide podría desempeñar un papel en la patología TS. ” abril 2003 – Kirsten Müller-Vahl, MD

2. FAVORABLE. Informes anecdóticos sugieren efectos beneficiosos de la marihuana en el ST (1998)
Kirsten Müller-Vahl, MD, Director de clínica del síndrome de Tourette en la Escuela de Medicina de Hannover, et al, declaró lo siguiente en su estudio de diciembre de 1998 titulado “Los cannabinoides: posible papel en la fisiopatología y terapia del síndrome de Tourette”, publicado en la revista Acta Psychiatrica Scandinavica:
“Altas densidades de receptores de cannabinoides fueron encontrados en los ganglios basales y el hipocampo, lo que indica un papel funcional putativo de los cannabinoides en el movimiento y el comportamiento. Los informes anecdóticos sugieren efectos beneficiosos de la marihuana en el ST. Por lo tanto, entrevistamos 64 pacientes con ST, con respecto a el uso de la marihuana y su influencia en la sintomatología del ST. De los 17 pacientes (27%) que reportaron el uso previo de la marihuana, 14 sujetos (82%) experimentaron una reducción o remisión completa de los tics motores y vocales y una mejora de los impulsos premonitorios y síntomas obsesivo-compulsivos. Nuestros resultados proporcionan más evidencia de que la marihuana mejora tics y trastornos de conducta en ST. Se puede especular que los cannabinoides pueden actuar a través de receptores específicos, y que el sistema cannabinoide podrían desempeñar un papel importante en la patología”. diciembre1998 – Kirsten Müller-Vahl, MD

 

*ProCom.org, es una organización sin ánimo de lucro que busca promover el pensamiento crítico, la educación y la información para la ciudadanía, mediante la presentación de temas controvertidos, en un formato sencillo, no partidista, principalmente en un modelo de pros y contras. Se trata de una innovadora plataforma digital sin publicidad, que se ha convertido en una importante fuente de información imparcial y de educación cívica para estudiantes, educadores, legisladores, periodistas, y público en general.

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Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action.

Category : Parkinson

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Rev Bras Psiquiatr. 2008 Sep;30(3):271-80

Authors: Zuardi AW

Abstract
OBJECTIVE: The aim of this review is to describe the historical development of research on cannabidiol.
METHOD: This review was carried out on reports drawn from Medline, Web of Science and SciELO.
DISCUSSION: After the elucidation of the chemical structure of cannabidiol in 1963, the initial studies showed that cannabidiol was unable to mimic the effects of Cannabis. In the 1970’s the number of publications on cannabidiol reached a first peak, having the research focused mainly on the interaction with delta9-THC and its antiepileptic and sedative effects. The following two decades showed lower degree of interest, and the potential therapeutic properties of cannabidiol investigated were mainly the anxiolytic, antipsychotic and on motor diseases effects. The last five years have shown a remarkable increase in publications on cannabidiol mainly stimulated by the discovery of its anti-inflammatory, anti-oxidative and neuroprotective effects. These studies have suggested a wide range of possible therapeutic effects of cannabidiol on several conditions, including Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease, cerebral ischemia, diabetes, rheumatoid arthritis, other inflammatory diseases, nausea and cancer.
CONCLUSION: In the last 45 years it has been possible to demonstrate that CBD has a wide range of pharmacological effects, many of which being of great therapeutic interest, but still waiting to be confirmed by clinical trials.

PMID: 18833429 [PubMed – indexed for MEDLINE]

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Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinson's disease.

Category : Parkinson

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J Psychopharmacol. 2009 Nov;23(8):979-83

Authors: Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE, Pinto JP, Chagas MH, Rodrigues GG, Dursun SM, Tumas V

Abstract
The management of psychosis in Parkinson’s disease (PD) has been considered a great challenge for clinicians and there is a need for new pharmacological intervention. Previously an antipsychotic and neuroprotective effect of Cannabidiol (CBD) has been suggested. Therefore, the aim of the present study was to directly evaluate for the first time, the efficacy, tolerability and safety of CBD on PD patients with psychotic symptoms. This was an open-label pilot study. Six consecutive outpatients (four men and two women) with the diagnosis of PD and who had psychosis for at least 3 months were selected for the study. All patients received CBD in flexible dose (started with an oral dose of 150 mg/day) for 4 weeks, in addition to their usual therapy. The psychotic symptoms evaluated by the Brief Psychiatric Rating Scale and the Parkinson Psychosis Questionnaire showed a significant decrease under CBD treatment. CBD did not worsen the motor function and decreased the total scores of the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale. No adverse effect was observed during the treatment. These preliminary data suggest that CBD may be effective, safe and well tolerated for the treatment of the psychosis in PD.

PMID: 18801821 [PubMed – indexed for MEDLINE]

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Cannabinoids provide neuroprotection against 6-hydroxydopamine toxicity in vivo and in vitro: relevance to Parkinson's disease.

Category : Parkinson

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Neurobiol Dis. 2005 Jun-Jul;19(1-2):96-107

Authors: Lastres-Becker I, Molina-Holgado F, Ramos JA, Mechoulam R, Fernández-Ruiz J

Abstract
Cannabinoids have been reported to provide neuroprotection in acute and chronic neurodegeneration. In this study, we examined whether they are also effective against the toxicity caused by 6-hydroxydopamine, both in vivo and in vitro, which may be relevant to Parkinson’s disease (PD). First, we evaluated whether the administration of cannabinoids in vivo reduces the neurodegeneration produced by a unilateral injection of 6-hydroxydopamine into the medial forebrain bundle. As expected, 2 weeks after the application of this toxin, a significant depletion of dopamine contents and a reduction of tyrosine hydroxylase activity in the lesioned striatum were noted, and were accompanied by a reduction in tyrosine hydroxylase-mRNA levels in the substantia nigra. None of these events occurred in the contralateral structures. Daily administration of delta9-tetrahydrocannabinol (delta9-THC) during these 2 weeks produced a significant waning in the magnitude of these reductions, whereas it failed to affect dopaminergic parameters in the contralateral structures. This effect of delta9-THC appeared to be irreversible since interruption of the daily administration of this cannabinoid after the 2-week period did not lead to the re-initiation of the 6-hydroxydopamine-induced neurodegeneration. In addition, the fact that the same neuroprotective effect was also produced by cannabidiol (CBD), another plant-derived cannabinoid with negligible affinity for cannabinoid CB1 receptors, suggests that the antioxidant properties of both compounds, which are cannabinoid receptor-independent, might be involved in these in vivo effects, although an alternative might be that the neuroprotection exerted by both compounds might be due to their anti-inflammatory potential. As a second objective, we examined whether cannabinoids also provide neuroprotection against the in vitro toxicity of 6-hydroxydopamine. We found that the non-selective cannabinoid agonist HU-210 increased cell survival in cultures of mouse cerebellar granule cells exposed to this toxin. However, this effect was significantly lesser when the cannabinoid was directly added to neuronal cultures than when these cultures were exposed to conditioned medium obtained from mixed glial cell cultures treated with HU-210, suggesting that the cannabinoid exerted its major protective effect by regulating glial influence to neurons. In summary, our results support the view of a potential neuroprotective action of cannabinoids against the in vivo and in vitro toxicity of 6-hydroxydopamine, which might be relevant for PD. Our data indicated that these neuroprotective effects might be due, among others, to the antioxidant properties of certain plant-derived cannabinoids, or exerted through the capability of cannabinoid agonists to modulate glial function, or produced by a combination of both mechanisms.

PMID: 15837565 [PubMed – indexed for MEDLINE]

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Effects of cannabidiol in the treatment of patients with Parkinson's disease: an exploratory double-blind trial.

Category : Parkinson

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Effects of cannabidiol in the treatment of patients with Parkinson’s disease: an exploratory double-blind trial.

J Psychopharmacol. 2014 Nov;28(11):1088-98

Authors: Chagas MH, Zuardi AW, Tumas V, Pena-Pereira MA, Sobreira ET, Bergamaschi MM, dos Santos AC, Teixeira AL, Hallak JE, Crippa JA

Abstract
INTRODUCTION: Parkinson’s disease (PD) has a progressive course and is characterized by the degeneration of dopaminergic neurons. Although no neuroprotective treatments for PD have been found to date, the endocannabinoid system has emerged as a promising target.
METHODS: From a sample of 119 patients consecutively evaluated in a specialized movement disorders outpatient clinic, we selected 21 PD patients without dementia or comorbid psychiatric conditions. Participants were assigned to three groups of seven subjects each who were treated with placebo, cannabidiol (CBD) 75 mg/day or CBD 300 mg/day. One week before the trial and in the last week of treatment participants were assessed in respect to (i) motor and general symptoms score (UPDRS); (ii) well-being and quality of life (PDQ-39); and (iii) possible neuroprotective effects (BDNF and H(1)-MRS).
RESULTS: We found no statistically significant differences in UPDRS scores, plasma BDNF levels or H(1)-MRS measures. However, the groups treated with placebo and CBD 300 mg/day had significantly different mean total scores in the PDQ-39 (p = 0.05).
CONCLUSIONS: Our findings point to a possible effect of CBD in improving quality of life measures in PD patients with no psychiatric comorbidities; however, studies with larger samples and specific objectives are required before definitive conclusions can be drawn.

PMID: 25237116 [PubMed – indexed for MEDLINE]

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Cannabidiol can improve complex sleep-related behaviours associated with rapid eye movement sleep behaviour disorder in Parkinson's disease patients: a case series.

Category : Parkinson

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J Clin Pharm Ther. 2014 Oct;39(5):564-6

Authors: Chagas MH, Eckeli AL, Zuardi AW, Pena-Pereira MA, Sobreira-Neto MA, Sobreira ET, Camilo MR, Bergamaschi MM, Schenck CH, Hallak JE, Tumas V, Crippa JA

Abstract
WHAT IS KNOWN AND OBJECTIVE: Cannabidiol (CBD) is the main non-psychotropic component of the Cannabis sativa plant. REM sleep behaviour disorder (RBD) is a parasomnia characterized by the loss of muscle atonia during REM sleep associated with nightmares and active behaviour during dreaming. We have described the effects of CBD in RBD symptoms in patients with Parkinson’s disease.
CASES SUMMARY: Four patients treated with CBD had prompt and substantial reduction in the frequency of RBD-related events without side effects.
WHAT IS NEW AND CONCLUSION: This case series indicates that CBD is able to control the symptoms of RBD.

PMID: 24845114 [PubMed – indexed for MEDLINE]

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Δ⁹-tetrahydrocannabinol (Δ⁹-THC) exerts a direct neuroprotective effect in a human cell culture model of Parkinson's disease.

Category : Parkinson

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Neuropathol Appl Neurobiol. 2012 Oct;38(6):535-47

Authors: Carroll CB, Zeissler ML, Hanemann CO, Zajicek JP

Abstract
AIMS: Δ⁹-tetrahydrocannabinol (Δ⁹-THC) is neuroprotective in models of Parkinson’s disease (PD). Although CB1 receptors are increased within the basal ganglia of PD patients and animal models, current evidence suggests a role for CB1 receptor-independent mechanisms. Here, we utilized a human neuronal cell culture PD model to further investigate the protective properties of Δ⁹-THC.
METHODS: Differentiated SH-SY5Y neuroblastoma cells were exposed to PD-relevant toxins: 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+), lactacystin and paraquat. Changes in CB1 receptor level were determined by quantitative polymerase chain reaction and Western blotting. Cannabinoids and modulatory compounds were co-administered with toxins for 48 h and the effects on cell death, viability, apoptosis and oxidative stress assessed.
RESULTS: We found CB1 receptor up-regulation in response to MPP+, lactacystin and paraquat and a protective effect of Δ⁹-THC against all three toxins. This neuroprotective effect was not reproduced by the CB1 receptor agonist WIN55,212-2 or blocked by the CB1 antagonist AM251. Furthermore, the antioxidants α-tocopherol and butylhydroxytoluene as well as the antioxidant cannabinoids, nabilone and cannabidiol were unable to elicit the same neuroprotection as Δ⁹-THC. However, the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPARγ) antagonist T0070907 dose-dependently blocked the neuroprotective, antioxidant and anti-apoptotic effects of Δ⁹-THC, while the PPARγ agonist pioglitazone resulted in protection from MPP+-induced neurotoxicity. Furthermore, Δ⁹-THC increased PPARγ expression in MPP+-treated SH-SY5Y cells, another indicator of PPARγ activation.
CONCLUSIONS: We have demonstrated up-regulation of the CB1 receptor in direct response to neuronal injury in a human PD cell culture model, and a direct neuronal protective effect of Δ⁹-THC that may be mediated through PPARγ activation.

PMID: 22236282 [PubMed – indexed for MEDLINE]

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Symptom-relieving and neuroprotective effects of the phytocannabinoid Δ⁹-THCV in animal models of Parkinson's disease.

Category : Parkinson

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Br J Pharmacol. 2011 Aug;163(7):1495-506

Authors: García C, Palomo-Garo C, García-Arencibia M, Ramos J, Pertwee R, Fernández-Ruiz J

Abstract
BACKGROUND AND PURPOSE: Previous findings have indicated that a cannabinoid, such as Δ(9)-THCV, which has antioxidant properties and the ability to activate CB(2) receptors but to block CB(1) , might be a promising therapy for alleviating symptoms and delaying neurodegeneration in Parkinson’s disease (PD).
EXPERIMENTAL APPROACH: The ability of Δ(9)-THCV to reduce motor inhibition and provide neuroprotection was investigated in rats lesioned with 6-hydroxydopamine and in mice lesioned with lipopolysaccharide (LPS).
KEY RESULTS: Acute administration of Δ(9)-THCV attenuated the motor inhibition caused by 6-hydroxydopamine, presumably through changes in glutamatergic transmission. Moreover, chronic administration of Δ(9)-THCV attenuated the loss of tyrosine hydroxylase-positive neurones caused by 6-hydroxydopamine in the substantia nigra, through an effect related to its antioxidant properties (it was reproduced by cannabidiol -enriched botanical extract). In addition, CB(2) receptor-deficient mice responded to 6-hydroxydopamine in a similar manner to wild-type animals, and CB(2) receptors were poorly up-regulated in the rat substantia nigra in response to 6-hydroxydopamine. By contrast, the substantia nigra of mice that had been injected with LPS exhibited a greater up-regulation of CB(2) receptors. In these animals, Δ(9)-THCV also caused preservation of tyrosine hydroxylase-positive neurones. This effect probably involved CB(2) receptors as it was also elicited by the selective CB(2) receptor agonist, HU-308, and CB(2) receptor-deficient mice were more vulnerable to LPS lesions. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS Given its antioxidant properties and its ability to activate CB(2) but to block CB(1) receptors, Δ(9)-THCV has a promising pharmacological profile for delaying disease progression in PD and also for ameliorating parkinsonian symptoms.

PMID: 21323909 [PubMed – indexed for MEDLINE]

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